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Laboratorio “Giovanni Galli” di Biochimica e Biologia Molecolare del Metabolismo-Spettrometria di Massa  

Linee di ricerca

Il laboratorio vanta una lunga esperienza nello studio di vie metaboliche rilevanti nell’aterosclerosi, diabete e obesità, con un forte background nella regolazione trascrizionale ed epigenetica del metabolismo lipidico, glucidico e del metabolismo energetico ad opera di recettori nucleari, coregolatori e modificatori della cromatina. Inoltre il gruppo  ha documentate competenze nella caratterizzazione di lipidi in diversi tessuti e fluidi biologici. L’obiettivo è di identificare vie di biosegnalazione associate a diabete/obesità e patologie neurodegenerative e di collegare le nuove conoscenze ad applicazioni cliniche.

  • Regolazione del metabolismo degli acidi biliari, mediante fattori di trascrizione, coregolatori e complessi che modificano la cromatina;
  • Ruolo delle istone deacetilasi e dei loro inibitori nella regolazione del metabolismo glucidico, lipidico e del metabolism energetico nel contesto del diabete e dell’obesità;
  • Identificazione di ligandi dei PPAR, studio dei loro effetti sulle modifiche strutturali dei PPAR e caratterizzazione delle loro proprietà biologiche;
  • Ruolo del colesterolo, dei metaboliti del colesterolo, degli acidi grassi e delle vie metaboliche correlate nelle neuropatie e nelle malattie neurodegenerative;
  • Identificazione di nuovi regolatori mitocondriali e loro implicazione nella fisiopatologia;
  • Studio delle attività biologiche di composti di origine naturale (ad esempio composti fenolici dell’olio d’oliva).

 

Tecniche

Modelli cellulari e animali, modelli animali geneticamente modificati, tecniche di manipolazione e clonaggio del DNA, analisi dell’espressione genica mediante qPCR, saggi trascrizionali in cellule con sistemi reporter, interazioni proteina-proteina mediante saggi co-IP e FRET, occupazione della cromatina mediante saggi ChIP, espressione, purificazione e analisi di proteine, tecniche cromatografiche (HPLC, GC) e spettrometria di massa applicate a molecole a basso peso molecolare, identificazione di mutazioni puntiformi e determinazione quantitativa di peptidi.

 

Selezione pubblicazioni

  1. Galmozzi et al (2013) Inhibition of Class I Histone Deacetylases Unveils a Mitochondrial Signature and Enhances Oxidative Metabolism in Skeletal Muscle and Adipose Tissue. Diabetes62:732-742.
  2. Caruso et al. (2013) Age-related changes in neuroactive steroid levels in 3xTg-AD mice. Neurobiol Aging 34(4):1080-9
  3. Cermenati et al (2012) Diabetes-induced myelin abnormalities are associated with an altered lipid pattern: Protective effects of LXR activationJ Lipid Res53:300-310
  4. Dell'Agli et al (2010) Olive oil phenols modulate the expression of metalloproteinase 9 in THP-1 cells by acting on nuclear factor-kB signaling. J Agr Food Chem58:2246-2252
  5. Gilardi et al (2009) Expression of sterol 27-hydroxylase in glial cells and its regulation by liver X receptor signaling. Neuroscience164:530-540
  6. Mitro et al (2007) Insights in the regulation of cholesterol 7α-hydroxylase gene reveal a target for modulating bile acid synthesis. Hepatology46:885-897.
  7. Pochetti et al (2007) Insights into the Mechanism of Partial Agonism: Crystal Structures of the Peroxisome Proliferator-Activated Receptor g Ligand-Binding Domain in the Complex with two Enantiomeric Ligands. J Biol Chem282:17314-17324.
  8. Caruso et al. (2004) Mass spectrometry and DNA sequencing are complementary techniques for characterizing hemoglobin variants: The example of hemoglobin J-Oxford. Haematologica, 89:608-609
  9. De Fabiani et al (2003) Coordinated Control of Cholesterol Catabolism to Bile Acids and of Gluconeogenesis via a Novel Mechanism of Transcription Regulation Linked to the Fasted-to-fed Cycle. J Biol Chem278:39124-39132.
  10. Visioli et al (2000) Olive oil phenolics are dose-dependently absorbed in humans FEBS Letters468:159-160

 

Brevetti

  1. M. Crestani et al (2004). Clofibric acid analogs and their use as ligands of the nuclear receptors peroxisome proliferator activated receptor (PPAR) alpha e gamma. MI2004A 000876.
  2. M. Crestani et al (2005). Inhibition of histone deacetylases for the treatment of hyperlipidemias and prevention of atherosclerosis and cardiovascular diseases. PCT/IT2005/000248.

 

Links:

Centro di Studi e Ricerche sulla Caratterizzazione e Sicurezza d’uso di Sostanze Naturali – Giovanni Galli

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